Первичный гемостаз включает:
- рефлекторный спазм сосудов сразу после их повреждения.Этот спазм поддерживается вазоактивными веществами, которые выделяются из тромбоцитов при их повреждении. Это – серотонин, адреналин, тромбоксан;
- адгезию тромбоцитов – приклеивание к месту повреждения сосуда, которое достигается благодаря реакции коллагеновых нитей с отрицательно заряженными тромбоцитами.При этом тромбоциты образуют псевдоподии, которыми и фиксируются к стенкам сосуда:
- обратную агрегацию тромбоцитов – склеивание тромбоцитов одного из одним и формирование так называемого “белого тромба” прикрывающей поврежденный участок сосудистой стенки.
Коагуляционный гемостаз заключается в переходе растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый белок фибрин, образующий густую сетку, в которой накапливаются форменные элементы крови. Таким способом формируется “красный тромб”, который надежно прикрывает поврежденное место сосуды и предотвращает выход крови в ткани. Основные этапы этого процесса описал Моравиц еще в 1915 году. Несмотря на то, что выделено много ранее неизвестных биологически активных веществ, принимающих участие в коагуляционной гемостазе, представления о механизмах этого процесса существенных изменений не претерпело.
Процесс коагуляции начинается с образования протромбиназного комплекса (тромбопластина) вследствие последовательно действующих ферментативных процессов. Он образуется при взаимодействии липидного фактора с плазменными факторами свертывания. В зависимости от происхождения липидного фактора различают внешний и внутренний пути свертывания крови.
При наружном пути образования протромбиназы активирующий липидный фактор выделяется из поврежденных клеток сосудов и тканей, а при внутреннем – с тромбоцитов.
Дальнейшие реакции являются общими для обоих путей коагуляции крови. Под действием тромбопластина в присутствии ионов кальция, плазменный белок протромбин превращается в тромбин, а последний инициирует превращение фибриногена в фибрин.