Связь между процессами возбуждения и сокращения.
Структура саркомеров и механизмы взаимодействия актиновых и миозиновых нитей в скелетной мышце и в миокарде идентичны. Но на уровне целостного органа сокращения миокарда существенно отличается от скелетной мышцы. Так, сокращения скелетной мышцы подчиняется закону силы, а при частых раздражениях – наступает гладкий (сплошной) тетанус. В отличие от этого, для полноценного изгнания крови сердце должно сокращаться ритмично и достаточно длительно, а процесс его сокращений должен за короткое время охватывать весь миокард. Это достигается с помощью проводящей системы сердца и вставных дисков, объединяющих миокард в функциональный сцинцитий. Кроме этого, длительный период рефрактерности не допускает преждевременных возбуждений и сокращений миокарда.Благодаря этим особенностям сокращения сердца подчиняется закону “все или ничего”, т.е. на действие подпорогового раздражителя сердце не отвечает, а на – пороговые и надпорогсви раздражители реагирует максимальным сокращением.
Процесс сокращения саркомеров кардиомиоцитах запускается ПД, который увеличивает проницаемость сарколеммы и мембран саркоплазматического ретикулума для ионов Са 2. Эти ионы диффундируют внутрь саркомера, как с межклеточной среды, так и из цистерн саркоплазматического ретикулума и обеспечивают взаимодействие актина с миозином. Скольжения нитей миозина и актина начинается тогда, когда концентрация Са 2 в саркоплазме возрастает от 7 октября М / л до 10 мае – 10ь4 М / л. Такая высокая концентрация Са 2 поддерживается на протяжении фаз деполяризации, ранней быстрой реполяризации и плато. Причем в фазе плато решающую роль в поддержании такой концентрации Са 2 имеет медленный Са-ток, связанный с открытием медленных Са-каналов, которые одновременно обеспечивают длительную деполяризацию сарколеммы. Реполяризация и расслабления миокарда вызванные откачкой Са 2 в цистерны саркоплазматического ретикулума.
Таким образом, Са 2 является основным ионом, который обеспечивает связь возбуждения миокарда с его сокращением. Кроме того, Са 2 обеспечивает также контакты между кардиомиоцитами через Нексус.Поэтому любые воздействия на обмен кальция (экзогенные или эндогенные) приводят к изменению процессов возбуждения и сокращения миокарда.