К ним относятся изменения транскапилярного обмена, релаксация напряжения стенок сосудов, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Изменения транскапилярного обмена. Рефлекторные изменения тонуса прекапиллярных и посткапиллярных сосудов влияют на изменение эффективного фильтрационного давления, сдвигая тем самым фильтрационно-реабсорбционной равновесие. Так, при повышении артериального давления вследствие импульсации от барорецепторов снижается тонус прекапиллярных сфинктеров, что приводит к росту эффективного фильтрационного давления и перехода большей] части жидкости в интерстиций. А это в свою очередь вызывает уменьшение объема циркулирующей крови. При снижении AT наоборот прекапиллярные сфинктеры сужаются, эффективный фильтрационный давление уменьшается и жидкость более интенсивно реабсорбируется в кровь, что вызывает увеличение объем] циркулирующей крови.
Релаксация напряжения стенок сосудов. Стенки кровеносных сосудов ма ют свойство увеличивать свою растяжимость под действием длительного сде зования внутрисосудистого давления. Это явление носит название релаксации на кромки в сосудистой стенке. Оно приводит к уменьшению AT. Противоположные процессы происходят при длительном снижении AT. Крупнейшие релаксация напряжения выраженная в венозном русле.
Ангиотензин-2 приводит очень сильную сосудосуживающие действие как на артерии, так и на вены.Кроме того, он возбуждает центральные симпатичные структуры и стимулирует выработку альдостерона клубочковой слоем над- нирникив. Результатом этого является повышение AT. Действие ренин-ангиотензин-альдостероновой системы достигает максимума примерно через 20 мин. и длится несколько дней.
Запуск всего этого цепи реакций тесно связан с почками. При пониженном кровоснабжении почек любой этиологии, – то в результате падения AT, или при болезни почек, или же при сужении приносящих артериолы секреция ренина увеличивается. Стимулом к выделению ренина также изменение электролитного состава плазмы, в частности – гипонатрийемия и гипернатрийурия.
Механизмы регуляции системной гемодинамики длительного действия
Эти механизмы направлены на изменение соотношения между суммарным количеством жидкости, которая поступает в организм, и жидкости, которая выделяется во внешнюю среду с мочой. Они включают: почечную регуляцию ОЦК; антидиуретический гормон; альдостерон.
Почечная система регуляции ОЦК функционирует следующим образом: при повышении AT увеличивается клубочковая фильтрация в почках и выделяется увеличенное количество мочи. Это приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и уменьшение выброса крови сердцем в большой круг кровообращения. В результате падает венозный приток крови к сердцу и AT нормализуется,
и На эти реакции наслаиваются ауторегуляторного реакции самих сосудов.
О физиологической роли антидиуретического гормона и альдостерона подробно говорилось в разделе «Физиология эндокринной системы».
Нервные центры регуляции сердечно-сосудистой системы