Метаболизм углеводов в почках

Аэробное окисления субстратов: глюкозы, жирных кислот, кетоновых тел, цитрата, глутамата, окси и кетокислот – доминирует в корковом веществе почек, богата митохондрии. В ней активные ферменты цикла лимонной кислоты (ЦЛК).

Б. Анаэробная окисления преобладает в мозговом веществе, где мало митохондрий. Основными энергетическими субстратами здесь углеводы – глюкоза и гликоген.

Синтез гликогена и глюконеогенез также активно проходят в почках.

Как и печень, почки регулируют концентрацию глюкозы в общем кровотоке. В период голодания до 50% глюкозы, поступающей в кровь, производится за счет глюконеогенеза в почках. Субстратами для образования глюкозы являются углеродные скелеты глюкогенных аминокислот, окси-и кетокислоты, поступающих из крови. Почечная пируваткарбоксилазы (ключевой фермент ГНГ), в отличие от аналогичного фермента печени, более активная в кислой среде. В условиях ацидоза активность фермента повышается, поэтому лактат и пируват более интенсивно превращаются в глюкозу, которая не имеет кислотных свойств. Этот механизм особенно важен во время голодания, когда накопление кетоновых тел, которые по своим свойствам являются кислотами, стимулирует глюконеогенез. Это способствует улучшению кислотно-щелочного состояния и одновременно обеспечивает организм глюкозой. При алкалозе активность ПВКкарбоксилазы снижается, глюконеогенез тормозится, но одновременно усиливается гликолиз и соответственно увеличивается образование пирувата и лактата.

Почки также синтезируют специфический пептид – ингибитор включение глюкозы в ткани, в частности в эритроциты. Выделение его в кровь повышается при хронической почечной недостаточности, что приводит к гипергликемии и развития уремического псевдодиабету.