Кривая диссоциации оксигемоглобина – это зависимость насыщения гемоглобина кислородом (измеряется процентным отношением оксигемоглобина к общему количеству гемоглобина) от напряжения кислорода в крови. Данная зависимость не линейная, а имеет S-образную форму. Эта кривая показывает, что превращение оксигемоглобина в гемоглобин и наоборот определяется напряжением кислорода в крови. Когда напряжение кислорода равна нулю, в крови находится только восстановленный гемоглобин. Повышение напряжения ведет к увеличению количества оксигемоглобина. Особенно быстро уровень оксигемоглобина нарастает при увеличении напряжения кислорода от 10 до 40 мм рт.ст. При напряжении кислорода 60 мм рт.ст. насыщения гемоглобина кислородом составляет 90%, а при дальнейшем росте напряжения кислорода оно увеличивается очень медленно и не достигает 100% даже при максимальном напряжении кислорода (100 мм рт.ст.). Таким образом, кривая диссоциации состоит из двух основных частей: крутой и пологой. Пологая часть кривой, соответствующей высокой (выше 60 мм рт.ст.) напряжении кислорода, указывает на то, что при этих условиях сатурация (насыщение) гемоглобина кислородом слабо зависит от его содержания в альвеолярном воздухе. Так, например, подъем на высоту до 2 км над уровнем моря приводит к снижению атмосферного давления от 760 до 600 мм рт.ст, парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе с 105 до 70 мм рт.ст., а сатурация гемоглобина при этом снижается только на 3%. Крутая часть кривой (соответствует напряжению кислорода от 10 до 40 мм рт.ст.) отражает ситуацию, имеет место в тканях. Так, при интенсивной утилизации кислорода тканями, его напряжение снижается до 20-30 мм рт.ст., что способствует диссоциации оксигемоглобина.
Вспомним, что в норме напряжение СО2 в артериальной крови составляет около 40 мм рт. в. При ее увеличении до 70 мм рт. в. вентиляция легких может увеличиваться в диапазоне от 20 до 75 литров в минуту. Но, если напряжение С02 превышает 70 мм рт.ст, вентиляция легких начинает уменьшаться.Причиной этого является торможение высокой концентрацией углекислого газа инспираторных нейронов дыхательного центра. Остановка или угнетение дыхания вследствие торможения дыхательного центра называется асфиксией. У некоторых людей после длительного интенсивного дыхания (гипервентиляции) наблюдается временная остановка дыхания (апноэ). Эта остановка обусловлена уменьшением напряжения СО2, поскольку во время гипервентиляции углекислый газ вымывается из крови.
Если pH артериальной крови снижается по отношению к его нормального значения 7,4 – вентиляция легких увеличивается. При увеличении pH – вентиляция легких уменьшается.
Снижение напряжения О2 в артериальной крови (гипоксемия) вызывает увеличение вентиляции легких.Артериальная гипоксемия может возникать при пребывании организма на большой высоте, где атмосферное давление, а вследствие этого и парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, – снижены. При увеличении вентиляции легких, вызванной артериальной гипоксией, иарциальний давление СО2 в артериальной крови также падает и его стимулюочий влияние на дыхание уменьшается.Это приводит к значительному нивелюзання стимулирующего эффекта артериальной гипоксии на вентиляцию легких. Таким образом, парциальное давление О2 в артериальной крови в нормальных
языках несущественно влияет на вентиляцию легких, но при артериальной гипоксии порядке 50-60 мм рт.ст. его влияние становится значительным. Особенно это заметно в тех условиях, когда снижается чувствительность дыхательного центра к СО2. Такая ситуация имеет место, например, при отравлении барбитуратами (препараты из группы снотворных средств).
(No Ratings Yet)
Загрузка...