В регуляции канальцевой реабсорбции электролитов и воды преобладают гормональные, а не нервные факторы. Ведущая роль в регулировании экскреции воды и солей в почках принадлежит вазопрессина и альдостерона.
Альдостерон) увеличивает реабсорбцию ионов натрия и секрецию ионов калия и водорода в дистальной части почечного канальца путем активного транспорта. Гормон секретируется в ответ на снижение концентрации натрия в плазме крови. Усиление реабсорбции натрия приводит к задержке воды в организме, которая всасывается пассивно по осмотическим градиентом, что создается ионами Na +. Вода «движется по натрием», вследствие чего диурез уменьшается. Альдостерон также снижает реабсорбцию кальция и магния в проксимальном отделе канальцев почек.
Гуморальная регуляция в почках
Гиперсекреция альдостерона приводит к задержке натрия и воды в организме, развитию отеков и гипертонии.
Недостаточность альдостерона сопровождается значительной потерей натрия, хлоридов, воды, уменьшением объема плазмы крови. Кроме того, в почках одновременно нарушается секреция Н + и NH4 +, что может приводить к развитию ацидоза.
Вазопрессин) способствует реабсорбции воды в начальной части дистальных канальцев и собирательных трубочек путем увеличения проницаемости их стенок для воды. Гормон активирует цАМФзалежни протеинкиназы, которые способствуют фосфорилированию белков апикальной мембраны почки, в результате чего поверхность мембраны увеличивается, ее проницаемость для воды повышается. Кроме того, вазопрессин активирует фермент гиалуронидазу, что деполимеризует гиалуроновую кислоту межклеточного вещества, обеспечивающего пассивный транспорт воды по осмотическим градиентом.
Вследствие действия вазопрессина кровь разбавляется, а моча концентрируется. В моче увеличивается относительная концентрация ионов Na +, Cl, фосфатов и азотистых веществ.
Вазопрессин вызывает сужение периферических сосудов (артериол), что приводит к повышению АД.
Гормон секретируется в ответ на увеличение осмотического давления крови при повышенном потреблении соли или обезвоживании.
Уменьшение секреции вазопрессина вызывает развитие несахарного диабета, при котором выделяется до 25 л гипоосмотичнои мочи в сутки. При избытке АДГ может наступить полное прекращение мочеобразования.
Паратгормон) усиливает канальцевую реабсорбцию Са2 + и Mg2 +, увеличивает выведение с мочой фосфатов, К +, HCO3 и уменьшает экскрецию H + и NH4 +. Он стимулирует секрецию фосфатов, а витамин D задерживает их.
Гипосекреция гормона вызывает увеличение реабсорбции фосфатов и выделение кальция.
Кальцитонин тормозит реабсорбцию кальция и фосфатов.
Натрийуретический фактор – гормоноподобные пептид, образующийся в клетках предсердий и в гипоталамусе. Он действует на клетки дистального отдела почечных канальцев через гуанилатциклазну систему (цГМФ), снижая реабсорбцию Na +, что вызывает натриурию.
Адреналин в малых дозах способствует сужению просвета выносящих артериол, вследствие чего гидростатическое давление повышается, увеличиваются фильтрация и диурез. В больших дозах гормон вызывает сужение как выносных, так и приносящих артериол – диурез уменьшается вплоть до анурии.
Инсулин. Недостаток гормона сопровождается гипергликемией, глюкозурией, увеличением осмотического давления мочи и повышением диуреза (полиурия).
Тироксин усиливает обменные процессы, в результате чего в моче возрастает количество осмотически активных веществ, в частности азотистых, что приводит к увеличению диуреза.
Простагландины угнетают реабсорбцию натрия, стимулируют кровообращение в мозговом веществе почки, увеличивают диурез и выделение Na +. Эффект протагландинив связан со снижением чувствительности рецепторов «клитинмишеней» к действию гормонов.
Соматотропин и эстрадиол) увеличивают секрецию некоторых веществ, например парааминогипуровои кислоты.
(No Ratings Yet)
Загрузка...