Факторы, влияющие на выделение ренина в почках

Факторы, влияющие на выделение ренина:

• кровоснабжение почек: снижение артериального давления и объема крови увеличивает выделение ренина, повышение – уменьшает;

• снижение внеклеточной концентрации ионов натрия или калия стимулирует выработку ренина;

• простагландины типа ПГИ2, арахидоновая кислота стимулируют продукцию ренина, ингибиторы синтеза простагландинов – салицилаты, уменьшают его синтез.

Б. Реабсорбция калия происходит преимущественно в проксимальных канальцах нефрона. В дистальных канальцах К + секретируется дополнительно, его клиренс выше, чем клиренс инулина. С межклеточной жидкости К + поступает через базальную плазматическую мембрану в клетку канальца за счет работы «натрийкалиевого насоса», а затем выделяется в просвет нефрона пассивно в обмен на Na +. Альдостерон регулирует метаболизм калия опосредованно через реабсорбцию натрия).

В. Реабсорбция воды. Около 75% воды реабсорбируется в проксимальных канальцах нефрона пассивно за натрием под действием альдостерона. Остальные воды всасывается в петле Генле (≈ 5%), дистальных канальцах и собирательных трубочках. В норме дистальные канальцы и собирательные трубочки непроницаемы для воды. Вода из них реабсорбируется независимо от натрия по осмотическим градиентом только под действием антидиуретического гормона (АДГ).

Волюморецепторы реагируют на снижение объема циркулирующей крови и кровенаполнение предсердий. Импульс от них передается на гипоталамус, где образуется вазопрессин. Гормон попадает в заднюю долю гипофиза, концентрируется там и выделяется в кровь. Клитинимишени к АДГ находятся на мембранах эпителиальных клеток дистальных канальцев нефрона, в которых он активирует соответствующие белки, в том числе энзим гиалуронидазу. Фермент деполимеризует гиалуроновую кислоту – «цементирующей» вещество соединительной ткани и стенки канальцев становятся проницаемыми для воды. Она пассивно диффундирует через мембраны клетки в результате осмотического градиента между гиперосмотические жидкостью организма и гипоосмотичною мочой. Этот механизм приводит к повышению объема циркулирующей крови и кровенаполнение предсердий. Диурез уменьшается, моча концентрируется, плазма крови разбавляется.

Кинины, образующихся в почках, имеют натрийуретический и диуретический эффекты, то есть повышают выделение солей и воды с мочой, снижают ее осмолярность. Влияние брадикинина на

тонус почечных артериол, клиренс воды и осмолярность мочи обусловлены его стимулирующим эффектом на синтез простагландина ПГЕ2.

На водносолевой баланс влияют также другие гормоны, но они не имеют решающего влияния на этот процесс (см. гормональная регуляция фильтрации, реабсорбции и секреции).

Теги: анатомия, биохимия почек, лекции по анатомии, мочевыделительной системы, нефрон, органы человека, строение почек, строение человека, функции почек