Аминокислотные нейромедиаторы нервной системы разделяют на возбуждающие кислые аминокислоты (Lглутамат и Lаспартат). Они действуют через ионотропные и метаботропные рецепторы. Активация ионотропных рецепторов приводит к открытию кальциевых и натриевых каналов, увеличение количества Са + + в клетках и деполяризации мембран нейронов, оказывает долговременное потенцию межнейронной передачи.
Возбуждение метаботропных рецепторов глутаматом вызывает образование вторичных мессенджеров – инозитолтрифосфату и диацилглицеролу, которые стимулируют высвобождение Са + + из клеточных депо и активацию кальцийзависимых процессов.
Тормозные аминокислоты: γаминомасляна кислота (ГАМК), глицин, таурин, βаланин. Количество ГАМК в головном мозге во много раз больше, чем суммарное содержание других нейромедиаторов. ГАМК увеличивает проницаемость постсинаптических мембран для ионов К + и тем самым снижает мембранный потенциал ниже порогового уровня, при котором возникает потенциал действия, то есть подавляет передачу нервных импульсов.
Активаторы ГАМК имеют противосудорожное, успокаивающее действие, антагонисты, наоборот – конвульсанты.
Глицин оказывает аналогичный ГАМК тормозной эффект. Он действует через специфический глицинового рецептор, обратно поглощается из синаптической щели с помощью специальной транспортной системы. Глицин повышает проницаемость постсинаптической мембраны для ионов хлора, тормозит деятельность нейронов. Антагонисты глицина – стрихнин и столбнячный токсин – усиливают возбуждение в нервной системе. Стрихнин связывается с ионным каналом, столбнячный токсин угнетает высвобождение глицина в синаптическую щель.