В организме человека существует две взаимосвязанные системы протеолитических ферментов, работа которых регулирует тонус сосудов и артериальное давление. Это ренінангіотензинальдостеронова система, действие которой направлено на повышение АД и кининовая система, снижает артериальное давление. Активация обеих систем происходит вследствие синтеза биологически активных низкомолекулярных пептидов с их предшественников путем ограниченного протеолиза.
Почки регулируют артериальное давление крови за счет образования ренина, который через ренинангиотензиновой систему способствует синтезу ангиотензина II. Последний имеет мощный сосудосуживающий эффект и увеличивает давление крови. Выработка ренина зависит от кровоснабжения почек. При снижении артериального давления образования ренина увеличивается, а при повышении – снижается. Уменьшение объема циркулирующей крови и внеклеточной концентрации ионов Na + и К + также способствует выделению ренина.
Патологические процессы в почках иногда сопровождаются повышением продукции ренина, вызывающего развитие стойкой гипертензии (повышение артериального давления). Например, вследствие стеноза (сужения) почечной артерии давление крови в клубочках почек снижается, «включается» ренинангиотензиновой система. Ее действие вызывает образование ангиотензина II, который оказывает сосудосуживающий эффект, вследствие чего артериальное давление повышается. Одновременно в организме задерживаются Na + и вода. Поскольку исходный объем и давление крови были нормальными, выделение ренина вызывает повышение артериального давления выше нормы и развитие почечной гипертонии.
Белки фракции α2глобулинив крови кининоген под действием сериновых протеиназ – калликреин, что вырезают в молекуле кининоген нано и декапептидни фрагменты, превращаются в вазоактивные пептиды кинины: брадикинин и калидин. Нанопептид брадикинин может также синтезироваться из декапептида калидину под действием аминопептидазы. Брадикинин и калидин имеют сосудорасширяющий эффект и снижают артериальное давление.
Инактивация кининов происходит при участии ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или карбоксикатепсину. Этот энзим одновременно влияет на обе системы регуляции сосудистого тонуса, что приводит к повышению атериального давления.
Ренинангиотензиновой система повышает артериальное давление, каликреинкининова система его снижает.