Сопряжение возбуждения с сокращением гладких мышц сосудов

Сочетание электрических процессов на мембране гладенькомьзових клеток с сокращением миофибрилл внутри клетки – так называемое сопряжения возбуждения с сокращением – хотя и происходит с участием ионов Са 2+, однако существенно отличается от того, что имеет место в скелетных мышцах. Так, в ГМК нет т-системы трубочек, значительно хуже развито саркоплазматическая ретикулум, в связи с чем в учреждении процесса сопряжения основную роль играют ионы внеклеточного кальция и кальциевые каналы мембраны клеток. При деполяризации мембраны, обусловленной нервным (электрическим или химическим) сигналом, открываются потенциалзависимые кальциевые каналы, то есть открывающиеся или закрывающиеся при определенном уровне потенциала на мембране, и внутрь клетки заходят ионы Са 2+. Кальций связывается с регуляторным белком кальмодулином, который в ГМК заменяет тропонин полосатых мышц, и под влиянием этого комплекса активируется фермент киназа легких цепей миозина. Последний осуществляет фосфорилирования головки миозиновои протофибрилл, вследствие чего упомянутая головка вместе с молекулой АТФ соединяется с актиновом протофибрилл. Образованный актомиозиновий комплекс приобретает АТФазну активности, расщепляет АТФ, и за счет видиляванои при этом энергии происходит передвижение миозиновнх протофибрилл между актиновых. АТФазная активность актомиозину гладких мышц в несколько сотен раз слабее, чем в полосатых мышцах; поэтому расщепление АТФ и, соответственно, сокращение гладенькомьзових волокон проходит значительно медленнее, в течение нескольких секунд и дольше.
В гладких мышцах кровеносных сосудов обнаружены два вида потенциалзависимых кальциевых каналов: одни каналы быстро инактивируются и закрываются независимо от того, исчезла или нет деполяризация, которая инициировала их открытия. Второй тип кальциевых каналов – это каналы, не инактивируются до тех пор, пока продолжается деполяризация клеточной мембраны. И следовательно, все это время в клетку продолжают поступать ионы кальция и находится в состоянии сокращения.
Если кальциевый канал, быстро инактивируется, закрывается, поток ионов Са 2+ в клетку прекращается, и она расслабляется. Завершается хотя и относительно длительное, но одиночное фазное сокращение волокна. Суммирование таких фазных сокращений даже при частоте раздражений 0,5-1,0 имп / с дает тетаническое сокращения. Именно такая частота импульсации в симпатичных церви поддерживает сосудистый тонус.
Но сосудистый тонус может поддерживаться и с помощью другого механизма, связанного с кальциевыми каналами, не инактивируются в течение длительного времени. И все это время ГМК находятся в состоянии тонического сокращения. В отличие от него предыдущий вид сокращения получил название тетанического тонуса. Поскольку упомянутые каналы реагируют на деполяризацию клеточной мембраны, то есть на электрический ток, процесс, который они инициируют, получил название электромеханического сопряжения.
Кроме того, в гладкомышечных клетках сосудов есть еще и третий тип кальциевых каналов – потенциалнезалежни хемочутливи кальциевые каналы. Они реагируют на различные физиологически активные вещества, и при воздействии определенных медиаторов, гормонов или фармакологических препаратов на мембранные рецепторы ГМК эти каналы открываются и пропускают ионы кальция в саркоплазму без какой-либо предварительной изменения мембранного потенциала. Поэтому их часто называют рецепторкерованимы каналами, а вид сопряжения процессов возбуждения и сокращения, осуществляемый ими, получил название фарма- комеханичного сопряжения. При таком сопряжении фактором, запускающим ионный канал к действию, является не электрические процессы на мембране, а химическое вещество, которое, взаимодействуя с соответствующим мембранным рецептором, открывает канал на длительное время и вызывает тоническое сокращение гладких мышц сосудов (Шуба, Кочемасова, 1988). Именно этот вид сопряжения властвуй ГМК тех кровеносных сосудов, сокращение которых не сопровождается изменениями МПС или появлением потенциалов действия.
На рисунке 4.14, б показаны основные процессы, происходящие внутри клетки и приводят к ее сокращению: присоединение, например, норадреналина или вазопрессина в соответствующие мембранных рецепторов (а ,, V,) вызывает активацию внутриклеточных G-белков, один из которых открывает кальциевые каналы на мембране клетки и вызывает захода ионов кальция в саркоплазму и сокращения клетки. В последнее время было установлено, что внешне-клеточный кальций, который проникает внутрь ГМК через соответствующие каналы, играет относительно небольшую роль в непосредственном сопряжении возбуждения с сокращением. Главная его роль заключается в том, что он открывает каналы на мембране саркоплазматического ретикулума, через которые выходит в саркоплазму внутриклеточный кальций. Именно он и осуществляет почти 70% сопряжения в ГМК.
Другие G-белки одновременно с предыдущим процессом активируют расположен на внутренней поверхности мембраны фермент фосфолипазу С, которая запускает цепь биохимических реакций, в результате чего образуются вторичные посредники, или месенжеры: инозитолтрифосфат, диацилглицерол и некоторые другие. Они открывают специальные каналы на мембране саркоплазматического ретикулума, через которые в цитозоль ГМК выходит Са 2+; его концентрация там растет, и возникает сокращение клетки.