В основе метаболизма раневого процесса заключается нарушение обмена веществ, образующаяся в результате травмы. Наиболее ранним проявлением реакции организма на травму является повышение проницаемости капилляров, что позволяет белковым компонентам плазмы проникать в внутрисосудистый пространство и вызывать инфильтрацию травмированной ткани и блокаду поступления питательных веществ и кислорода в межклеточное пространство и клетки. Поэтому Самым ранним нарушением метаболизма в раневом очаге является переход на анаэробный тип расщепления глюкозы.
На ранних фазах происходит снижение дыхательного коэффициента, усиления анаэробного гликолиза и аутолиза тканей. Анаэробный гликолиз является источником энергии, необходимой для развития раневого воспаления, процессов биосинтеза, связанного с регенерацией клеточных элементов и тканей. При этом усиленно используется глюкоза и накапливается молочная кислота, в результате чего происходит сдвиг кислотности (рН) раны в кислую сторону. Повышение кислотности в ране обуславливает не только усиленным образованием молочной кислоты и других органических кислот цикла Кребса, но и застоем кровообращения в расширенных сосудах, что приводит к скоплению углекислоты.
В условиях кислой среды нарушается тканевый обмен, повышается осмотическое давление, изменяется активность ферментативных процессов. При кислой реакции умеренно усиливаются бактерицидные свойства тканевых коллоидов. Значительное снижение рН, связано с интенсивным инфекционно – воспалительным процессом в ране, приобретает отрицательное значение – нарушается жизнедеятельность и происходит отмирание клеток.