Ожоговая токсемия является ответной реакцией организма на попадание в его внутреннюю среду продуктов распада термически пораженных тканей и бактериальной инфекции. Период ожоговой токсемии начинается на третий день после травмы и начала активного рассасывания отека в зоне термически пораженных тканей. Токсичные вещества, образовавшиеся в результате ожогов тканей, имеют специфическую аутоантигенну белковую природу. Основная их масса попадает в кровеносное русло в течение первой недели, вызывая тяжелую картину интоксикации. В сыворотке крови пострадавших обнаруживают токсичные вещества.
У больных при ожоговой токсемии, как правило, наблюдается снижение аппетита, нарушение моторной функции кишечника. Часто отмечают нарушения сна, явления общей астенизации, нередко заторможенность или двигательное возбуждение с явлениями интоксикационного психоза, зрительными галлюцинациями, потерей сознания.
Тяжесть течения ожоговой токсемии значительной степени зависит от характера повреждения тканей. При наличии сухого некроза период токсемии протекает легче. При влажном некрозе нагноения раны развивается быстрее, и у пострадавшего наблюдается ранняя тяжелая септицемия. Существенно снижаются защитные силы организма, на фоне чего наиболее частым инфекционным осложнением является пневмония, особенно при ожогах дыхательных путей. Период острой ожоговой токсемии заканчивается на 7-м – 9-е сутки и совпадает, как правило, с выраженным нагноением в ране.
Ожоговая септикотоксемии – это тяжелая токсикоинфекционных патология, возникающая при развитии гноеродных и гнилостных процессов в ожоговых ранах и резорбции в кровеносное русло вегетирующих в них микробов, их токсинов и продуктов аутолиза погибших тканей.
В ответ на патогенное действие раздражителей различной природы в ожоговой ране возникает воспаление, является комплексной реакцией соединительной ткани организма и микроциркуляторного русла. Отражением этой реакции служит появление гнойно-резорбтивного лихорадки ремиттирующего характера. Наступают анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, усиливаются гипопротеинемия и диспротеинемия, водно-электролитные сдвиги.
Прогрессируют нарушения белково-азотистого обмена с выраженным отрицательным азотистым балансом, гипо-и диспротеинемия, повышением основного обмена и потерей массы тела. В тяжелых случаях возникает ожоговый сепсис. Если в течение 12 мес не удается оперативным путем восстановить целостность кожных покровов, то у пострадавшего с обсяжною термической травмой, как правило, возникает ожоговое истощение. Сущность его заключается в развитии тяжелых дистрофических изменений во внутренних органах и тканях, глубоком нарушении обменных процессов, резком истощении защитных сил организма и прекращении регенеративных процессов в ране.
Характерным проявлением ожогового истощения в клинике является кахексия, пролежни и наличие комплекса различных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, легких, почек, органов желудочно-кишечного тракта. Потери массы тела составляют более 20-30% от начальной, которая была до получения термической травмы. Присоединение различных осложнений (пневмония, сепсис, эрозивный гастрит, недостаточность кровообращения, ожоговое истощение и т.п.) может существенно продлить сроки реализации запланированных соответствующих аутопластичних операций, увеличить или, наоборот, сократить их количество и объем
Ожоговая токсемия
(No Ratings Yet)
Загрузка...